Новые Пути.


О здоровье издревле до наших дней.



 Меню


психомоторикаклуб Подвальчик


 Последние новости
Новость от 11.02.2014 г.
Функционал улучшен

Добавили модули комментариев

...

Избранное
Сборы для лечения щитовидной железы.
Читать о болиголове еще.


Механизмы лечебного действия разгрузочно-диетической терапии

Главная - Методы Классической медицины. - Разгрузочно-диетическая терапия. - Механизмы лечебного действия разгрузочно-диетической терапии

Механизмы лечебного действия разгрузочно-диетической терапии

По мнению ведущих специалистов в области разгрузочно-диети­ческой терапии биологическая сущность алиментарного голодания является приспособительной, т. е. ее следует рассматривать как вариант стресс-терапии по Г. Селье, усиливающей компенсаторно-приспособительные механизмы, лежащие в основе процессов саногенеза и выздоровления. П. К. Анохин, К. В. Судаков (1971) считают, что голод и чувство насыщения обусловлены рефлектор­ной активацией и соответственно последующим торможением гипоталямуса, прямое влияние на который оказывает уровень саха­ра в крови. Ими установлено, что в начальных стадиях полного голодания поток восходящих импульсов из адренергических суб­станций ретикулярной формации распространяется вначале на ко­ру лобных отделов головного мозга с последующей ренерализацией процесса возбуждения по всей коре.
Важную роль в достижении лечебного эффекта при РДТ при­дают симпатоадреналовой системе (САС). По данным разных ав­торов, под влиянием РДТ дважды происходит повышение тонуса САС—в начальной стадии голодания и в конце первой, начале второй стадии восстановительного периода. На этом основании авторы полагают, что РДТ больше показана тем больным с пси­хическими нарушениями, у которых имеет место снижение тонуса САС.
Повышение функциональной активности вегетативной и центральной нервной системы под влиянием РДТ, как указывает ряд авторов сопровождается повышением неспецифической реактивно­сти организма больных, некоторым усилением углеводно-фосфорного обмена и окислительных процессов, что имеет существенное зна­чение в достижении и стабилизации лечебного эффекта.
Как показывает накопленный опыт применения РДТ в клини­ке психиатрических болезней, при лишении больного пищи проис­ходят изменения в белковом обмене, характеризующиеся тем, что в первой стадии голодания уровень сывороточного белка повыша­ется и снижается в его третьей стадии. В первой стадии восстано­вительного периода содержание белка в сыворотке крови уменьшается как по сравнению с третьей стадией голодания, так и по отношения к исходному уровню, однако к концу восстановитель­ного периода уровень сывороточного белка возвращается к исход­ному уровню.
Среднее количество общего азота в суточной моче существенно не изменяется в первых двух стадиях лечебного голодания, а в третьей стадии уровень его по сравнению с исходным снижается. В первые две стадии восстановительного периода продолжается снижение общего азота в моче. В третьей стадии восстановитель­ного периода количество общего азота мочи увеличивается и достигает исходного уровня. Процентное содержание азота мочеви­ны снижается во время лечебного голодания и повышается до ис­ходного уровня в конце восстановительного периода.
В первые дни голодания интенсивно расходуются углеводы, за­пас которых довольно быстро истощается и организм переходит на использование жиров в качестве энергетического материала: В то же время., окисление жиров в условиях дефицита углеводов при­водит к повышению в крови уровня метаболитов жирового обме­на ацетона, ацетоуксусной и р—оксимасляной кислоты, что вы­зывает развитие метаболического ацидоза с последующим вклю­чением буферных систем для его компенсации. Однако с падением щелочного резерва крови, накоплением кетоновых тел ацидотичес-кий сдвиг все-таки возникает и достигает максимума на 7—10 день голодания.
Таким образом, в процессе лечебного голодания на 5—7—10 день наступает сдвиг в кислотно-щелочном равновесии в сторону преоб­ладания ацидоза, развивается «ацидотический криз», во время ко­торого выделение с мочой ацетоновых тел значительно возрастает, а затем снижается. Ацидоз, по данным показателей кислотно-ще­лочного равновесия в первой стадии лечебного голодания является компенсированным, во второй стадии (5—8 дней) субкомпенсированным. На 9—12 день второй стадии и в третьей стадии ле­чебного голодания ацидоз вновь становится, компенсированным. Многие авторы считают, что развитие ацидотического кризиса во время полной алиментарной депривации является, критерием доста­точных адаптационных возможностей организма при переходе его на эндогенное питание.
Под влиянием лечебного голодания происходят изменения в иммунобиологическом состоянии организма, характеризующиеся, некоторым угнетением иммунологической реактивности в период лечебного голодания, повышением иммунологической защиты и по­вышением" показателей неспецифической реактивности организма (титров пропердина и комплемента) в восстановительном периоде.
При гистологических, гистохимических и электронно-микроско­пических исследованиях слизистой оболочки желудка было уста­новлено, что РДТ вызывает ряд преходящих изменений в ней, ха­рактеризующихся дистрофическими явлениями, угнетением секре­торной активности и переваривающей способности желудочного со­ка. С началом восстановительного питания указанные изменения постепенно редуцируются.
Сложное влияние РДТ оказывает на желудочную секрецию. Если в период полного голодания происходит угнетение секреции, то после восстановления она нормализуется, как при исходной по­вышенной, так и при исходной пониженной секреторной функции.
Существенные изменения под воздействием РДТ претерпевает внешнесекреторная функция печени. По данным этапного хрома­тического дуоденального зондирования (ЭХДЗ) РДТ приводит к повышению печечной секреции, оказывает коррегирующий эффект на сфинктерный аппарат билиарнрй системы, тонус сфинктеров понижается при исходном повышенном тонусе и повышается при исходном пониженном), приводит к повышению реактивной способности сфинктерного аппарата, в ответ на раздражитель.
Таким образом, длительное, двух-трех-четырехнедельное голодания сопровождаются существенными сдвигами в основных регу­лирующих системах организма, в его физиолого-биохимическом, метаболическом и психо - эмоциональном статусе. Степень измене­ния обмена веществ и клинических проявлений болезни под влия­нием РДТ определяется с одной стороны, исходным состоянием ор­ганизма больного, а с другой адекватностью метода РДТ клинико-патогенетической сущности болезни.
Показания к назначению РДТ и определение оптимальных сро­ков алиментарной депривации должны быть строго дифференци­рованными не только в зависимости от фазы и стадии основного заболевания, но и от характера сопутствующих болезней. При этом психологическая установка больного, т. е. готовность воспользоваться этим методом лечения, является очень существенным ycловием назначения РДТ.         
  • Комментировать ВКонтакте
  • Комментировать на Facebook
13.12.2017

Реклама
Обучение рунам
S.B.E.N.
Баннерный Круг Единства